antibiotico-resistenza batteri

Una scoperta importante per l’antibiotico-resistenza

03-ottobre-2019

Uno dei più grossi problemi con cui ha a che fare la scienza da alcuni anni, e su cui avrà a che fare anche in futuro, è la cosiddetta antibiotico-resistenza, ovvero il fatto che sempre più spesso gli antibiotici risultano inefficaci nel loro compito: eliminare batteri. Secondo l’Organizzazione mondiale della sanità (Oms), questo problema provoca ogni anno la morte di 700mila persone nel mondo e al momento non si sa bene cosa fare per arginare il problema. Una ricerca pubblicata su Nature Communications, citata su Micron, riporta però che un gruppo di ricercatori è riuscito ad aggirare l’antibiotico-resistenza di uno dei quattro batteri più pericolosi al mondo, secondo la classifica dell’Oms, lo Pseudomonas aeuroginosa. «La difficoltà non è identificare le molecole capaci di uccidere i batteri – ha spiegato a Micron Matteo Ceccarelli, del Cnr-Iom (Consiglio nazionale delle ricerche – Istituto officina del materiali) –, quanto quella di renderle capaci di raggiungerli, penetrandone la membrana esterna, un problema che risulta evidente quando si passa dagli esperimenti in laboratorio a quelli in vivo. La membrana di alcuni batteri è particolarmente spessa e affinché l’antibiotico raggiunga il batterio è necessario trovare dei varchi».

Come è stata oltrepassata la membrana del batterio

«Si immagini la spessa membrana che protegge il batterio come un muro con una serie di porte e finestre – ha proseguito Ceccarelli –: sono chiuse, ma esiste una chiave per aprirle. In questo caso la porta è un recettore dal nome PfeA e la chiave si chiama Enterobactin. Il recettore PfeA è una proteina di membrana che si trova sullo strato più esterno del batterio e che ha il compito di lasciar passare le molecole che trasportano il ferro all’interno. La chiave di questa serratura per aprire la porta che fa passare il ferro, nel caso di PfeA, si chiama Enterobactin. Il trucco sta nel legare a questa molecola non solo il ferro ma anche il nostro antibiotico, cosicché i recettori PfeA vengano ingannati e lascino passare anche il framaco attraverso la membrana». Il recettore studiato è tipico del batterio studiato in questa ricerca, lo Pseudomonas aeuroginosa. Il meccanismo però può funzionare anche in altri batteri che ne hanno di simili, come Escherichia coli, ha spiegato Ceccarelli. Si tratta di una direzione di ricerca molto interessante e promettente, ci possiamo augurare che nuovi risultati emergano nei prossimi mesi e anni.

(Foto di Michael Schiffer su Unsplash)

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